*Přehled toho nejlepšího podle redakční rady. Informace o kritériích výběru. Tento materiál je subjektivní a nepředstavuje reklamu ani nákupní doporučení. Před nákupem je nutná konzultace s odborníkem.
Všechna kardiovaskulární onemocnění lze označit za „pozvánku na smrt“, jakkoli to může znít hrozivě. A to nejen v této zemi, ale po celém světě. Téměř 60 % všech úmrtí tvoří kardiovaskulární onemocnění. V této skupině je na prvním místě ischemická choroba srdeční, která končí infarktem nebo nekrózou srdečního svalu. Pak mrtvice nebo infarkt mozku a jejich častý „motor“ – hypertenze. Mezi příčinami kardiovaskulárních úmrtí je však také vysoký podíl úmrtí způsobených poruchami rytmu. Toto úmrtí se nazývá náhlá srdeční smrt a jedná se o problém, který vyžaduje celosvětové zkoumání.
O náhlé srdeční smrti
Protože nemáme k dispozici vlastní podrobné národní statistiky, podívejme se na nejrozvinutější zemi světa – Spojené státy americké. Náhlá srdeční smrt zde ročně zabije asi půl milionu lidí. A i kdybychom srovnali ukazatele zdraví a délky života ve Spojených státech a v Rusku na stejnou úroveň, v naší zemi nemůže být počet těchto úmrtí nižší než 350 tisíc ročně. A to nejen obyvatel města, ale v některých případech i regionálního centra.
Léčba náhlé srdeční smrti je velmi problematická, protože k ní často dochází jinde než na jednotce intenzivní péče. Hlavním prostředkem je proto prevence, a to jak primární, tak sekundární. V první řadě se musíme zaměřit na pacienty s extrémně vysokým rizikem náhlé srdeční smrti. Pacienti, kteří prodělali srdeční infarkt a mají komorové extrasystoly – s častými epizodami na pozadí srdečního selhání.
Pacienti s dilatační i hypertrofickou kardiomyopatií. Zvýšené riziko náhlé smrti se týká i těch, u nichž již dříve došlo k zástavě oběhu, tj. klinické smrti, ale kteří byli úspěšně „nastartováni“, tj. resuscitace byla účinná. U těchto pacientů je riziko náhlé smrti asi 20krát vyšší než u ostatních lidí.
Dva mechanismy smrti
Které arytmie vedou k náhlé srdeční smrti? Samozřejmě ne všechny, ale ty, které zastaví čerpací funkci srdce a srdeční výdej je malý nebo žádný. Může se jednat o tachyarytmie, což jsou vysokofrekvenční arytmie, jako je fibrilace komor, až po epizody komorové tachykardie. U těchto pacientů se myokard bezmocně chvěje rychlostí až 300-400 tepů za minutu. Tyto chaotické, drobné, vícesměrné pohyby se však nesčítají do jednoho normálního, čímž vzniká masivní srdeční výdej do aorty a oběh se zastavuje.
Druhým mechanismem náhlé srdeční smrti je naopak úplná srdeční blokáda, například syndrom těžké slabosti sinusového uzlu. Jedná se tedy o bradyarytmii, kdy srdce bije velmi, velmi zřídka. V takových případech se může také zastavit. To je však mnohem vzácnější. Tachyarytmie obvykle představují 85 % náhlých srdečních úmrtí způsobených srdečními arytmiemi.
U těchto vysoce rizikových pacientů je jedinou preventivní strategií implantace kardioverteru-defibrilátoru. Pokud dojde k závažné komorové tachykardii, elektronický mozek tohoto přístroje ji rozpozná a pokusí se ji korigovat. Zpočátku je stimulováno srdce, bez elektrických šoků. Pokud se to nepodaří, implantovaný přístroj pak jednotlivým kardiomyocytům dodá elektrický šok, který způsobí návrat k normálnímu rytmu. Pokud nedojde k nebezpečné arytmii vyžadující defibrilační výboj, mohou být v pohotovosti i několik let. Vyměňuje se, když je v něm ještě dostatek energie, aby se eliminovaly arytmie, které se mohou objevit během čekání na výměnu.
Je zřejmé, že tyto přístroje jsou velmi, velmi užitečné u pacientů s poruchami rytmu po srdečním infarktu s následným chronickým srdečním selháním, mnohočetnými komorovými extrasystolami a dalšími poruchami rytmu. Je však čas začít užívat léky.
V tomto příběhu o léčivých přípravcích musíme z názvu odstranit kvalitativní definici „nejlepší“. Výběr léků na arytmie je omezený a volba léků je ponechána na lékaři, nikoli na pacientovi. Pacient nemá možnost volby antiarytmik: neznalost může být příliš vysokou cenou. Průměrný člověk bez lékařského vzdělání pravděpodobně nikdy neslyšel o názvech těchto léků. To je velmi dobré a zdravé, protože závažné léky na zastavení poruch srdečního rytmu mohou při nesprávném použití způsobit vážné komplikace.
Posuďte sami: Léky, které jsou volně prodejné (OTC) v lékárně, mohou vzácně způsobit vážné komplikace, například zástavu srdce. Léky na arytmii (naštěstí ne všechny) však mohou způsobit arytmii. Pokud si tedy v lékárně koupíte lék na zácpu dle vlastního výběru, může mít předávkování opačný účinek a vy můžete strávit celý den v malé místnosti.
Pokud se však pokusíte koupit si jakýkoli lék na arytmii sami, zaprvé vám ho neprodají a zadruhé by chyba mohla být fatální. Budete požádáni o předpis a někdy i o diagnózu.
Zde se setkáváme s definicí arytmie neboli nepravidelného srdečního rytmu. Pocity, které může člověk zažívat v podobě bušení srdce, pocitu klesání na hrudi doprovázeného nepříjemným pocitem podobným pocitu rychle klesajícího výtahu, zpravidla nemají nic společného se závažnou arytmií. Většinou jde jen o běžnou sinusovou extrasystolii, kdy srdce vynechá jeden plný tep a pak se ozve mnohem výrazněji, ale trochu předčasně, a proto příliš nápadně. Je to nepříjemné, ale ne smrtelné.
Ano, každý zdravý člověk zažívá období jednotlivých extrasystol, nikoli sinusových pulzů, které jsou pociťovány jako „výpadky“ a „přerušení“, ale komorových nebo supraventrikulárních pulzů. Může se vyskytnout až 20 extrasystol denně. Pokud jde o síňové extrasystoly, ty nejsou vůbec cítit, i když jich je 50 nebo 100 denně. Přesto jsou tyto arytmie naprosto bezpečné, nehrozí při nich žádné riziko ohrožení života a podle kardiologů mají „příznivou prognózu“.
Skutečný nepravidelný srdeční rytmus nemusí být vůbec cítit nebo se může projevovat jinými příznaky. Jako jsou změny krevního tlaku, dušnost, strach ze smrti a další závažné příznaky.
Tento materiál je proto napsán pouze pro informační účely, aby lidé bez lékařského vzdělání měli přehled o skupině antiarytmik a nezaměňovali je s těmi léky, které se užívají narychlo. Mezi nejběžnější léky na bušení srdce a malátnost obvykle patří Corvalol, sedativní bylinné čaje, tinktura z mateřídoušky. Validol může v některých případech pomoci, zejména u starších lidí; dráždí, chladí a rozptyluje, uklidňuje, ale nemá žádný účinek na srdce. Lidé se domnívají, že bušení srdce, nepříjemné pocity a bolest jsou nejspíše způsobeny nervy a stresem, zejména v mladém věku, což je částečně pravda.
Skutečné léky na poruchy rytmu předepisuje pouze lékař, navíc pouze kardiolog. Praktický lékař může některé z těchto léků předepsat, ale z jiných důvodů. Většina z nich jsou beta-adrenální blokátory. Jedná se o velkou, pevnou skupinu léků, které se velmi široce používají k léčbě hypertenze, a proto je předepisuje praktický lékař. Pokud se však jedná o jiné skupiny nebo třídy antiarytmik, musí je předepsat buď kardiolog, nebo ještě úžeji vymezený specialista: kardiolog-arytmolog. Pacienti, kteří mají stanovenou diagnózu a jsou sledováni arytmology, jsou jak pokročilými čtenáři tohoto materiálu, tak uživateli léků na arytmie.
Seznam léků v článku nemá za cíl ukázat výhody a nevýhody léků. Koneckonců, pokud jde o léčbu závažných poruch, jako jsou srdeční arytmie, není na pacientovi, aby sám rozhodoval o výhodách a nevýhodách těchto léků.Existuje koncept přísných indikací a kontraindikací a nic nelze dělat nezávisle na sobě.
Samoléčba není jen samoléčba, ale i předepisování si stejných léků, které jste předtím užívali. Jde o změnu dávkování, načasování užívání, a dokonce i o změnu léku na „stejný“, jen vyráběný jinou společností. Druhá otázka je velmi důležitá, protože mnoho kvalitních dovážených léků je stále méně dostupných a přechod pacienta na domácí analogy vede k nežádoucím účinkům.
Tento článek popisuje některé moderní léky, které se používají k léčbě poruch srdečního rytmu. Přehled stávajících skupin nebo tříd antiarytmik s uvedením obchodních názvů léků a cenového rozpětí relevantního v Ruské federaci pro začátek roku 2021.
Jaké léky normalizují srdeční rytmus?
Již dlouho je známo, že mnoho různých látek ovlivňuje srdeční frekvenci. Jak bylo uvedeno výše, pokud nedojde k organickému poškození převodního systému srdce, ale existuje vliv stresu a emočního napětí, mohou se s arytmií vypořádat uklidňující a sedativní léky, bylinné čaje a tinktury, a dokonce i lehká antidepresiva.
Mediátory, které ovlivňují metabolismus mediátorů, jsou účinnější. Jedná se o cholinomimetika a cholinoblokátory, adrenoblokátory a adrenomimetika. Jedná se o lokální anestetika, počínaje známým lidokainem, který se podává přímo do krevního oběhu. Dokonce se zjistilo, že některé léky proti epilepsii neboli antikonvulziva normalizují srdeční rytmus. V některých případech mohou velmi jednoduché léky, jako je chlorid draselný nebo hydrogenuhličitan sodný, také obnovit abnormální srdeční rytmus, pokud se změní acidobazická rovnováha.
Kardiologové a farmakologové se snaží najít léky, u nichž účinek na srdeční frekvenci není vedlejším, ale hlavním účinkem, který lze velmi dobře předvídat a vypočítat. Zde je příklad. Beta-adrenoblokátory jsou skvělé na tachykardii. Pokud má pacient velmi vysokou srdeční frekvenci, například při tyreotoxikóze nebo feochromocytomu – nádoru nadledvinek – vrátí srdeční frekvenci do normálu. Zároveň však výrazně snižují krevní tlak.
Na jedné straně je to dobré, pokud se jedná o pacienta s hypertenzí. V případě epizody nebo paroxysmu tachykardie s nízkým krevním tlakem by se však adrenoblokátory neměly používat. I když sníží rytmus na příjemné hodnoty, nevyhnutelně povedou ke snížení krevního tlaku až ke kolapsu nebo dokonce k mdlobám. Proto potřebujeme léky, které ovlivňují pouze rytmus. V ideálním případě to bohužel není možné. Změny srdeční frekvence mění sílu kontrakcí atd. Za tímto účelem jsme museli hledat látky, které působí na buněčné membrány, transport iontů a mění elektrické vlastnosti buněčných membrán myokardu. Nakonec je k dispozici několik tříd antiarytmik. Jak si ale vybrat lék?? Je to jednoduché nebo ne? Jaké jsou cíle lékaře?
Jak si vybrat lék na arytmii?
výběr léku k léčbě srdeční arytmie je velkou výzvou. Kromě hlavních účinků léku a indikací musí arytmolog zvážit následující faktory:
- pohlaví a věk pacienta
-
přítomnost nebo nepřítomnost organických lézí a onemocnění srdce;
-
jaká forma arytmie existuje před předepsáním léku;
-
zda je diagnostikovaná arytmie jedinou poruchou, nebo zda se jedná o několik zdrojů a typů arytmie najednou;
-
zda má pacient zvětšené srdce nebo kardiomegalii;
-
zda existují známky srdečního selhání se stázou a edémem;
-
Zda má pacient špatné návyky, další rizikové faktory (nadváha, vysoký krevní tlak);
-
jaké léky pacient užívá, zejména diuretika a glykosidy;
-
zda má pacient anginu pectoris a zda se jedná o tenzní nebo klidovou anginu pectoris;
- zda pacient prodělal infarkt a v jaké lokalitě;
-
zda má komorové aneuryzma;
-
jaká je ejekční frakce srdce a jak moc je snížená (na tom závisí riziko komplikací, jak bude ukázáno později);
-
jak pacient snáší zátěžový test při bicyklové ergometrii a zda má na elektrokardiogramu depresi úseku ST, která by mohla znamenat ischemii myokardu;
-
Zda má pacient trombózou postižené koronární cévy a kolik větví těchto cév je postiženo;
-
zda pacient podstoupil kardiochirurgický zákrok – bypass, ablaci, pokus o zavedení kardiostimulátoru.
V neposlední řadě je důležité znát výchozí EKG údaje a jejich změnu při plánované léčbě.
Pacientovi bude poprvé podána medikace na arytmii poté, co bylo provedeno čisté holterovské monitorování po dobu dvou dnů bez antiarytmik. po prvním užití jedné dávky, pokračující dlouhodobé monitorování EKG a každou hodinu cyklistické ergometrické cvičení. Záznam EKG na tomto pozadí umožňuje vyhodnotit antiarytmický účinek, účinnost dávkování a jeho účinnost. Po předepsání by mělo být provedeno opakované holterovské monitorování po dobu 3-4 dnů, a pokud je dosaženo požadovaného účinku, měl by pacient zahájit plánovanou léčbu.
předepisování antiarytmik je tedy velmi závažný proces, který se zhruba rovná neustálé kontrole, zda motor auta běží, když je seřizován. Například při opravě karburátoru může být technik nucen několikrát spustit motor, dokud motor nepoběží plynule na volnoběh, a to nastavením šroubů množství a kvality směsi. Arytmolog provede totéž pomocí Holterova monitorování během podávání léků a zvýšené fyzické aktivity.
Pokud tedy pacient se závažnou kardiologickou diagnózou přijde k lékaři, který ho vidí poprvé a jen tak „z plezíru“ mu předepíše léky, měl by vyhledat skutečného odborníka.
Situaci zhoršuje skutečnost, že léky na arytmii mohou mít proarytmické účinky. To znamená, že lék může léčit arytmii, ale způsobit jiný druh poruchy rytmu. V jiných případech může klinický obraz zhoršit, ačkoli u jiných pacientů se stejnou diagnózou pomůže. je pravděpodobně proarytmický a vyžaduje časté a dlouhodobé zátěžové testy a každodenní monitorování EKG, aby se zajistilo, že lék nezpůsobuje žádné poškození.
Jak se tento škodlivý proarytmický účinek může projevit? U pacientů léčených tímto přípravkem se mohou objevit komorové extrasystoly, paroxysmy komorové tachykardie nebo některé jiné nové arytmie, jako je polymorfní typ komorové tachykardie, které mohou být velmi obtížně korigovatelné. Srdeční rytmus se může zpomalit a může dojít k bradyarytmii neboli zástavě sinusového rytmu, kdy je primárním zdrojem stahu základní převodní systém srdce. V neposlední řadě může pacient během užívání léku utrpět atrioventrikulární blokádu.
To vše bude vyžadovat buď okamžité vysazení léku, nebo pomalé vysazení, pokud jej nelze ukončit náhle. To vše samozřejmě značně komplikuje správný léčebný režim. Toto „předepiš a zapomeň, výsledky uvidíme za měsíc“ by nemělo být povoleno. Samozřejmě, pokud lékař předepíše léky na snížení cholesterolu, je to reálná možnost, protože účinek se vyvíjí postupně. Správně zvolené léky na arytmii však mohou člověka zabít během několika minut po prvním užití.
Modelový přístup k léčbě arytmie
Jaký by měl být současný přístup k léčbě poruch srdečního rytmu?? Lékař musí nejprve rozhodnout, zda je prognóza této arytmie nebezpečná nebo bezpečná. Již výše jsme se zmínili, že síňové extrasystoly, i když jsou četné, jsou nepředvídatelné. Komorové extrasystoly, které jsou časté a polytopní, jsou však život ohrožující. To znamená, že každá extrasystola vychází z jiného ohniska vzruchu stěny komory. Jedná se o epizody komorové tachykardie a samozřejmě komorové fibrilace.
Nesmírně důležitou otázkou je, jak pacient arytmii snáší, zda ji cítí, nebo ne. Pokud je arytmie prognosticky benigní a pacient ji vůbec nepociťuje, je patrná pouze na EKG a Holterově monitoraci, je lepší zcela zavrhnout vlastní antiarytmika a omezit například užívání betablokátorů, nebo je dokonce vysadit, ale pacienta sledovat a podávat mu Corvalol pro uklidnění.
V případě život ohrožující arytmie však nezáleží na tom, zda ji pacient cítí, nebo ne. Je nutná seriózní, cílená léčba a v mnoha případech může být nasazen kardioverter-defibrilátor. Situace je však jiná. Arytmie může být v zásadě benigní a může být prognosticky příznivá. Pokud ji však pacient špatně snáší, je to samozřejmě indikace k předepsání antiarytmik. Protože pocit arytmie způsobuje úzkost, strach ze smrti, zvýšení krevního tlaku. A hypertenzní krize s abnormálním rytmem je vždy závažná.
Ale přestaňte čtenáře děsit. Je čas seznámit se s třídami moderních léků na kontrolu arytmie. Léky na arytmii se dělí do 4 tříd. Některé z nich mají podskupiny, takže je snadné popsat jeden člen v každé třídě, což je dostačující.
Třída I – léky stabilizující membrány (podobné chinidinům)
Léky třídy I inhibují automatickou stimulaci srdečního uzlu – sinusového uzlu. Pokud je dávka příliš vysoká na to, aby byla toxická, všechny kardiostimulátory budou neaktivní a srdce se zastaví. Existují tři podtřídy: 1a, 1c a 1c. Jejich vliv na akční potenciál myokardu je odlišný. Například léky skupiny 1 ji zvyšují, léky skupiny 2 ji snižují a léky skupiny 1C ji nemění.
Podskupina IA: prokainamid (novokainamid, pronestil, kardioritmin)
Lék je dodáván v kapslích, tabletách, tabletách s prodlouženým uvolňováním a ampulích. Prokainamid snižuje vodivost téměř ve všech oblastech srdce. Jedná se o komory, předsíně a struktury těsně pod atrioventrikulárním uzlem. Důležité na tomto léku je, že zvyšuje práh fibrilace, ale to pouze v případě, že je podáván intravenózně.
Novokainamid jako klasické antiarytmikum je velmi dobře prozkoumán: v databázi Národní lékařské knihovny USA je 4500 různých studií, článků a publikací týkajících se tohoto antiarytmika.
https:/
ubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?termín=novokainamid
Novokainamid inhibuje čtvrtou fázi depolarizace a pomáhá u arytmií, kde je zvýšený automatismus sinusového uzlu. Účinek tohoto léku je závislý na dávce a jeho antiarytmický účinek je způsoben aktivním metabolitem, který vzniká v játrech. Hrozí však prudký pokles krevního tlaku, protože rozšiřuje periferní cévy.
Při podání tablety je nástup účinku do 10 minut nebo ještě kratší, ale při intravenózní injekci je účinný okamžitě. maximální doba odezvy je hodinu a půl a doba působení 5 až 10 hodin. arytmologové uvádějí, že krátká léčba je lépe snášena než delší. Pokud se však užívá velmi dlouho, zvyšuje riziko systémového lupus erythematodes, i když působí velmi dobře.
Velmi důležitou dobou pro předepsání tohoto léku je časné pooperační období po koronárním bypassu pro ischemickou chorobu srdeční. Při podávání po dobu až 4 dnů po operaci významně snižuje riziko poruch rytmu, jako je fibrilace síní a komorová tachykardie. Mezi další indikace patří prolongované epizody komorové arytmie, extrasystoly, supraventrikulární tachyarytmie, jako je flutter síní, Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom, který se může projevit jako fibrilace síní.
Novokainamid je vysoce kontraindikován při těžké srdeční blokádě, při systémovém lupus erythematodes a při užívání srdečních glykosidů. Nežádoucí účinky mohou zahrnovat akutní pokles krevního tlaku, bolesti hlavy, agranulocytózu a další stavy.
Při léčbě novokainamidem je třeba dodržovat zvláštní opatření. Kontrola sérového kreatininu, pravidelné krevní testy, titry antinukleárních protilátek pro systémový lupus erythematodes. Novokainamid vyrábí ruská společnost „Organika“, jedno balení tablet stojí 120 koruna.
Podskupina IB – Lidokain (Xylokain, Xykain)
Lidokain je samozřejmě mnohem známější jako lokální anestetikum, např. pro malé operace v zubním lékařství. Je to také účinné antiarytmikum, které na rozdíl od novokainamidu blokuje nejen otevřené sodíkové kanály, ale i ty, které jsou inaktivované. Tato skupina léků nemá téměř žádný vliv na vedení v srdci, a proto neovlivňuje rozšíření komorového komplexu QRS (doba kontrakce se neprodlužuje). Lidokain působí selektivně na poškozenou tkáň myokardu, například při ischemii, a vyvolává lokální pulzní blokády. Důležité je, že nemá téměř žádný vliv na tonus autonomního nervového systému, nesnižuje krevní tlak a nesnižuje ejekční frakci jako novokainamid.
Lidokain, stejně jako ostatní léky této skupiny, je indikován při rozvoji komorových arytmií u akutního infarktu myokardu, komorových arytmií po předávkování srdečními glykosidy, tzv. digitalisové intoxikaci. Indikace – a další poruchy komorového rytmu, jako jsou extrasystoly, tachykardie.
Resuscitátoři velmi rádi používají lidokain v případech poruch rytmu během operace nebo například při srdeční katetrizaci. Lidokain je vždy intravenózní injekce, pacienti doma nedostávají lék v tabletách. Tato dávka by měla být podána během 3-4 minut a neměla by být podána příliš rychle, protože by se mohla rychle dostat do toxického rozmezí. Někdy se podává intramuskulárně, ale v zahraničí se stále používají stříkačky pro dospělé, kteří si mohou aplikovat intramuskulárně 2 ml lidokainu k zastavení arytmie. Tablety byly vyřazeny, protože je možné velmi rychle překročit terapeutickou dávku a dostat se do toxického rozmezí.
Lidokain by se neměl používat u pacientů s atrioventrikulární blokádou, Wolffovým-Parkinsonovým-Whiteovým syndromem. Pokud si vzpomínáte, předchozí lék, novokainamid, byl indikován pro tento stav, ačkoli léky patří do stejné třídy, ale různých podskupin. Lidokain by neměl být předepisován osobám se závažným onemocněním jater, a zejména lokální anestetika by neměla být kombinována s přidáním adrenalinu, protože existuje výrazné riziko vazokonstrikce a ischemie.
Nežádoucí účinky lidokainu jsou závislé na dávce a je možný rozvoj bradykardie a zástavy sinusového uzlu. Může se objevit ospalost a bolesti hlavy, necitlivost končetin, parestézie, dvojité vidění a svalové záškuby. Vzhledem k tomu, že lidokain může interagovat s jinými antiarytmiky, se stejným novokainamidem, je přísně zakázáno samostatně k němu připojovat jakékoliv jiné léky bez konzultace s arytmologem.
Lidokain je jedním z nejlevnějších léků a je k dostání téměř v každé lékárně, nikoli jako antiarytmikum, ale jako lokální anestetikum. Není určen pro domácí použití v Rusku. 10 ampulí po 2 ml 2% lidokainu, které vyrábí domácí společnost Biosintez, je k dispozici i za 20 koruna.
Podskupina IC – Propafenon (Ritmonorm)
Léky v této podskupině zabraňují fungování rychlých sodíkových kanálů v myokardu a nemají žádný vliv na rychlost akčního potenciálu, ale zpomalují přenos pulzu v některých svazcích. To je jasně patrné na EKG. Podávání propafenonu vede k prodloužení komorové kontrakce, což se projevuje rozšířením komorového komplexu. Tyto léky mají silný antiarytmický účinek, protože poměrně silně potlačují vedení. Ale bohužel, propafenon je jedním z takových „bílých a načechraných“. Z léků této skupiny se proto v současné době používá pravděpodobně pouze jeden.
V devadesátých letech proběhla velká dvojitě zaslepená, randomizovaná, placebem kontrolovaná studie s názvem CAST. Ukázalo to úžasné věci. U všech pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu a měli komorovou extrasystolii, k níž došlo bez jakýchkoli příznaků, se při dlouhodobé léčbě léky této třídy, konkrétně enkaenidem a flekainidem, zvýšila celková úmrtnost. Posuďte sami: ve skupině, která dostávala placebo, tj. figurínu, byla úmrtnost až 3%, zatímco u antiarytmik až 10%. Tato skutečnost přišla jako blesk z čistého nebe a následoval úpadek této oblíbené, a dokonce prestižní podtřídy.
Pouze propafenon, který se používá pod názvy Ritmol, Propanorm, Normaritm, nepřichází v úvahu. Má komplexní účinek. Propafenon má vlastnosti lokálního anestetika, slabé beta-blokátory a účinek antagonisty vápníku v jednom. Je však bezpečný, pokud jde o opatrnou léčbu různých komorových a supraventrikulárních arytmií. Propafenon však může způsobit některé špatné věci, například zvýšení tlaku v pravé srdeční a plicní tepně a snížení srdečního indexu, a proto by neměl být podáván pacientům, kteří mají ejekční frakci nižší než 50 %.
Propafenon se nyní používá pouze u komorových arytmií, u kterých je vysoké riziko ohrožení života. Dříve se používal k léčbě pacientů s různými komorovými a supraventrikulárními arytmiemi, ale začal se u něj projevovat velmi špatný proarytmický účinek zjištěný u téměř 20 % všech pacientů.
Propafenon je kategoricky kontraindikován v případě kardiogenního šoku, špatně kontrolovaného srdečního selhání, vzácných srdečních rytmů (bradyarytmií) a slabosti sinusového uzlu, těžké atrioventrikulární blokády, bronchiálního astmatu nebo těžké obstrukční plicní nemoci. Propafenon může mít nežádoucí účinky, jako je flutter síní a dokonce zástava srdce, ale při nesprávném podávání vysokých dávek. Po tomto nežádoucím účinku jej můžete přestat užívat, ale stále můžete přidat. Halucinace, zmatenost, poškození jater, anémie, alopecie a impotence, systémový lupus erythematodes a dokonce deprese. Seznam je poměrně dlouhý a docela hodnotný. U závažných stavů se však používají krátké dávky propafenonu, které pomáhají. Balení 50 tablet Ritmonormu stojí v průměru 540 koruna. Vyrábí ji společnost Abbot.
Samostatný lék třídy 1, Etacizin
Etacizin (diethylaminopropionyl etoxykarbonylaminofenothiazin), dostupný v tabletách a roztoku, rovněž snižuje vstupní proud sodíkových iontů a má významný antiarytmický účinek u komorových a supraventrikulárních arytmií, kde jiná antiarytmika selhala. A jeho účinky na srdce lze během léčby jasně vidět na EKG. PQ interval je výrazně prodloužen o 17 % a komorový QRS komplex je rozšířen o 25 %. Trvá asi čtvrtinu času, než se dostaví puls a komory se zhroutí.
Za nejvýznamnější nežádoucí účinek přípravku Etacizin je považována arteriální hypotenze, která spolu s inhibicí intraventrikulárního a atrioventrikulárního vedení může situaci ještě zhoršit. V případě nízkého krevního tlaku je proto třeba lék vyřadit, a to i přes jeho přínosy. Podává se intravenózně, poměrně pomalu rychlostí 10 mg za minutu. 50 mg tablety 3krát denně, ale ne více než 200 mg denně. Může mít také nebezpečné proarytmické účinky, způsobuje dušnost a bušení srdce, při užívání vysokých dávek může vést k plicní embolii a dokonce k infarktu myokardu. U pacientů se v 15 % případů vyskytly závratě, v 10 % případů nevolnost a dokonce i retence moči. Přesto je Etacizine poměrně drahý. Balení 50 tablet by mělo vydržet 3 týdny a stojí v průměru 1500 koruna. Etacizin vyrábí lotyšská společnost Olainfarm.
Obecně je třeba říci, že vzhledem k tomu, že studie v posledních desetiletích 20. století prokázaly, že antiarytmika třídy 1 mohou při dlouhodobém kontinuálním užívání zvýšit úmrtnost pacientů s arytmiemi. Léky třídy 1 se nyní používají jen zřídka a pouze k léčbě příznaků arytmie nebo k udržení normálního sinusového rytmu u pacientů s fibrilací síní u zdravého srdce (bez organických změn, jako je dilatace komor, hypertrofie nebo anomálie chlopní). Nepoužívají se k prodloužení života a nepodávají se lidem s vysokým rizikem náhlého úmrtí.
Co tyto léky, které byly v osmdesátých letech široce rozšířené, nahradily?? Lékařská technologie prošla revolucí: defibrilátory, kardioverze, nové, minimálně invazivní operace srdečního převodního systému a zavedení nových léků.
Třída II – beta-adrenoblokátory
Ty jsou podstatně bezpečnější než léky třídy I a používají se k léčbě vysokého krevního tlaku, často v dlouhodobě působících dávkách, ale ovlivňují také srdeční vedení a automatickou regulaci pulzu. Všechny léky této skupiny specificky inhibují adrenergní stimulaci zdrojů rytmu a při podání vysokých dávek mají membranostabilizační účinek. V důsledku toho se snižuje nárůst akčního potenciálu, zvyšuje se elektrický práh vzruchu pro buňky myokardu (myokardiocyty) a snižuje se rychlost vedení vzruchu.
Nebudeme zde rozebírat jednotlivé skupiny beta-adrenoblokátorů, pouze řekneme, že současné obecné indikace jsou velmi, velmi široké. Jedná se o vysoké neboli supraventrikulární arytmie, samozřejmě od sinusové tachykardie až po fibrilaci síní. Jedná se o komorové arytmie ve formě extrasystol. Blokátory jsou indikovány při hypertrofické kardiomyopatii, při stresu (jako kontrakce srdce pod vlivem adrenalinu) a při paroxysmální supraventrikulární tachykardii. Byly použity v prevenci opakovaných komorových arytmií, včetně prevence náhlé smrti u pacientů po srdečním infarktu. U pacientů s fibrilací komor například použití beta-adrenoblokátorů významně prodlužuje přežití.
Mezi léky, na které můžete myslet, patří propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol. Zdaleka nejčastěji používanými komerčními názvy jsou Anaprilin, Obzidan, Tenormin, Betacard, Betaloc, Egiloc. Nejdražší z hojně používaných je v současné době Betaloc, který vyrábí švédská společnost Astrazeneca. Jedna lahvička 100 mg tablet stojí v průměru 490 koruna., Který je navíc levný.
Ačkoli je léčba arytmií beta-adrenoblokátory hojně předepisována, má také mnoho úskalí. Je třeba vzít v úvahu nežádoucí účinky – hypotenzi, možnou přítomnost latentní sympatomimetické aktivity, pravděpodobnost bronchospasmu a řadu dalších účinků; hodnocení těchto účinků přenecháme odborníkům.
Třída III – léky zpomalující repolarizaci (sotalol, amiodaron)
Amiodaron téměř bezkonkurenčně kraluje třetí třídě antiarytmik, následován sotalolem a bretiliumtosylátem. Vezměme v úvahu amiodaron, který je obecně velmi rozšířený v nemocnicích a na pohotovostech, jako jedno z hlavních antiarytmik.
V databázi Pubmed je více než 11000 článků, studií a publikací o amiodaronu. A když se objevil, byl obecně považován za „jedinečný antiarytmický lék“. Existuje dokonce publikace s tímto názvem z roku 1983:https:/
ubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6349912/
Amiodaron (Cordarone), který se dodává ve formě tablet a roztoku. Účinek amiodaronu na srdeční rytmus je velmi komplexní a dalo by se říci, že je podobný účinku všech tříd antiarytmik, od každého „trochu“. Nebudeme zde rozebírat, jak to funguje, protože by to vydalo na celou knihu. Je to nejsilnější dostupný antiarytmický lék, a co je nejdůležitější, dokáže zastavit fibrilaci komor a přivést člověka zpět z klinické smrti.
Dlouhodobé užívání amiodaronu snižuje přibližně 2krát rozvoj komorové fibrilace a komorové tachykardie, ale je to jednosměrná hra: pokud se přestane užívat, zhorší se životní prognóza pacientů se závažnými poruchami rytmu. Tablety amiodaronu jsou účinné nejen po nouzové defibrilaci, ale mohou také zvrátit fibrilaci síní do normálního sinusového rytmu, a to až v 86 % všech případů. I když byly rozsáhlé poruchy rytmu léčeny kardioverzí (elektrickým oživením) před podáním amiodaronu, bylo prokázáno, že je účinný ve 20 % těchto obtížných případů.
Amiodaron intravenózně pomáhá rychle – u starších lidí s tachykardickou fibrilací síní ji nelze nijak zastavit a stav se postupně zhoršuje. Injekce amiodaronu za jednu hodinu vede k poklesu srdeční frekvence v průměru o 40 tepů za minutu a k výraznému zvýšení nízkého krevního tlaku. Zvýší se srdeční výdej a obnoví se sinusový rytmus. Amiodaron funguje poměrně dobře v kombinaci s digoxinem, chinidinem a propafenonem. Mezi další indikace amiodaronu patří profylaxe arytmií při operacích na otevřeném srdci, léčba nebezpečných arytmií atd.
Ve Spojených státech byla například vydána národní směrnice pro intravenózní podávání amiodaronu při život ohrožujících arytmiích. Celková denní dávka pro první den by měla být přibližně 1000 mg nebo 1 g. To spolehlivě snižuje riziko celkové úmrtnosti u závažných arytmií.
Každý sud medu má však své mouchy. Amiodaron by neměl být podáván u pacientů se slabostí sinusového uzlu a bradykardií, s nízkou ejekční frakcí nižší než 40 % (proto by měl být zpočátku znám), s atrioventrikulární blokádou 3. stupně, s nízkou plazmatickou koncentrací draslíku a zejména se ztrátou draslíku při užívání těžkých diuretik. Všechny tyto látky mohou při podávání s amiodaronem zvýšit riziko náhlé smrti.
Z nežádoucích účinků amiodaronu je jedním z možných závažných stavů, které mohou být smrtelné, pneumonitida, což je intersticiální nebo alveolární zánět plicní tkáně s difuzním postižením plic a fibrózou. Pacienti budou mít těžkou dušnost a sípání v plicích, hypoxii v krvi, zánět pohrudnice, zvýšenou sedimentaci a horečku. Protože pacient je obvykle starší a má těžkou arytmii, organické poškození srdce – úmrtnost na tyto pneumonitidy může dosáhnout 10 %, což je velmi vysoké číslo. Lék má proarytmický účinek, ale – nanejvýš v 5 % případů – může způsobit atrioventrikulární blokádu a poškodit játra.
Jednou ze zajímavých vlastností amiodaronu je fotosenzitivita. Pokud pacient užívá tablety dlouhodobě a v létě je vystaven slunci, exponované části těla se zbarví do fialova, namodra, červenomodra nebo do šeda. U některých pacientů s nevolností byla hlášena porucha funkce štítné žlázy, a to buď vzestupná (hypertyreóza), nebo sestupná (hypotyreóza), zejména pokud je přítomno srdeční selhání a dávka amiodaronu je vysoká.
Amiodaron může způsobit náhlý pokles krevního tlaku nebo jiné abnormality, pokud je užíván jako prevence během operace. Při intravenózním podávání amiodaronu je však třeba dbát zvýšené opatrnosti. Při podání roztoku do periferní žíly může dojít k zánětu žil, proto musí být koncentrace nízká, aby nedošlo k jejímu „spálení“. Kapačky by měly být ze speciálního materiálu, protože polyvinylchlorid, ze kterého jsou vyrobeny běžné kapačky, může adsorbovat amiodaron a snižovat jeho koncentraci v těle. Souhrnně lze říci, že amiodaron je vynikající lék, ale lékař by měl mít zkušenosti s léčbou amiodaronem, aby nedošlo k podvodu.
Třída IV – pomalé blokátory kalciových kanálů
Čtvrtou a poslední skupinu antiarytmik tvoří různí antagonisté vápníku. Působí na pomalé vápníkové kanály namísto sodíkových, blokují je a zastavují pomalý tok vápníku do buněk srdečního svalu – myokardiocytů. Z různých léků v této skupině mají klinicky relevantní účinek pouze dva: diltiazem a verapamil, zatímco ostatní mají pro arytmie malé nebo žádné využití.
Verapamil, známý také jako Isoptin nebo Finoptin, je levný a široce dostupný lék. Například Verapamil, vyráběný v tuzemsku společností Irbit Chempharm Factory, bude stát v průměru 50 koruna za balení tablet, zatímco nejdražší dovážený prodloužený Isoptin bude stát 440 koruna za balení 30 tablet.
V případech supraventrikulární tachykardie, paroxyzmální fibrilace síní a flutteru síní je indikován verapamil a jeho protějšky. V takovém případě se podává pomalu a intravenózně – vždy se záznamem EKG během injekce a měřením krevního tlaku. Je nutné, aby byla dodržena počáteční dávka. Dávkování tablet je obvykle profylaktické, nebo paroxysmální supraventrikulární tachykardie nebo jiné arytmie podle indikace. Obvyklá denní dávka je 240 mg, která by měla být rozdělena do 3 dávek. Verapamil může interagovat s jinými antiarytmiky, což může být nebezpečné. Pokud například užijete chinidin z první třídy, hrozí Vám závažná hypotenze (pokles arteriálního krevního tlaku).
Shrnutí „čtyř tříd“
Vidíme, že existuje poměrně málo antiarytmik. A všechny tyto léky mají přísné indikace a zejména u těch pacientů, kteří již mají změny ve struktuře srdce. Patří mezi ně hypertrofie myokardu v levé komoře, pacienti po srdečním infarktu nebo pacienti s chronickým srdečním selháním. Neměly by jim být podávány léky třídy 1 a mohou mít závažnější arytmii než dříve. Tito pacienti jsou obvykle léčeni pouze beta-adrenálními blokátory a léky třídy 3. Nejčastěji se jedná o amiodaron nebo kordaron, o něco méně často o sotalol.
Existuje poměrně dost studií, které ukazují, že beta-blokátory a amiodaron snižují riziko náhlé smrti. Ale ať se snažíme používat antiarytmika sebevíc, kardioverter-defibrilátor implantovaný pacientovi je nejméně desetkrát účinnější. V současné době by si defibrilátory i léky neměly vzájemně konkurovat, ale měly by se používat společně k léčbě různých arytmií.
Některé další léky
Kromě schválených antiarytmik existují i léky z jiných skupin, které se tak či onak používají k zastavení záchvatů arytmie. Nejčastěji používanými léky jsou srdeční glykosidy. Jsou velmi vhodné společně s beta-blokátory nebo verapamilem, a to zejména při fibrilaci a flutteru síní. Z glykosidů se nejčastěji používá digoxin. Srdeční glykosidy však mohou přinést i překvapení. Mohou například u pacientů s paroxyzmální fibrilací síní změnit tento stav v trvalý. Na druhou stranu může být perzistující fibrilace síní ještě benignější než přechodné epizody. Skutečnost, že tromboembolické komplikace, jako je tromboembolická cévní mozková příhoda, jsou mnohem častější při občasných epizodách fibrilace než při trvalé fibrilaci.
Kromě srdečních glykosidů se předepisují také přípravky obsahující draslík, jako je chlorid draselný. Obecně platí, že pokud mají pacienti nízkou hladinu draslíku v plazmě, je třeba nejprve kompenzovat hypokalémii a srdeční rytmus se může vrátit k normálu po podání tablet s draslíkem. Hořčík může být také součástí antiarytmik, která se používají při nedostatku hořčíku, ale jsou kontraindikována v případě úplné srdeční blokády. Především je to síran hořečnatý neboli Magnesia, který lze užívat perorálně.
Existují i další léky, které snižují riziko náhlé srdeční smrti v důsledku komorové tachykardie a fibrilace komor, ale nejedná se o léky na arytmii. Jsou to inhibitory ACE, statiny, blokátory aldosteronu a dokonce i polynenasycené mastné kyseliny omega-3, které se nacházejí v kvalitních tučných rybách a rybím tuku. Všechny tyto léky neovlivňují kontraktilitu a vodivost srdečního svalu, ale neovlivňují myokard, ale mění reaktivitu sympatikoadrenálního systému, který se aktivně podílí na regulaci srdeční činnosti a krevního oběhu.
Závěrem je třeba připomenout, že řada léků popsaných v tomto materiálu má nízkou cenu, protože jsou rok co rok zařazovány na seznam základních léčiv (VED), a to zcela oprávněně.
Závěr: primární a sekundární prevence arytmie
V neposlední řadě existují dva nesmírně důležité preventivní přístupy, protože arytmiím je snazší předcházet než je léčit, nemluvě o tom, že náhlé srdeční smrti je mnohem snazší předcházet než ji léčit.
Prevence může být primární nebo sekundární. Primární prevence je komplexní soubor opatření, „než zahřmí. To znamená, že hovoříme o vysoce rizikových pacientech, kteří v minulosti neměli žádné život ohrožující arytmie. Sekundární profylaxe je však vyhrazena pro pacienty po „úderu hromu“, tj. po život ohrožující příhodě arytmie. Je samozřejmé, že pacientů, kteří potřebují primární prevenci, je mnohem více než pacientů, kteří potřebují sekundární prevenci.
Primární prevence lze nejlépe dosáhnout implantací defibrilátoru-defibrilátoru a podáváním farmakoterapie. Implantovaný přístroj nemůže nebezpečné arytmii zabránit; jeho účelem je léčit ji, když se objeví, a odstranit ji. Ani léky nemohou 100% zabránit arytmiím. Pokud by tomu tak bylo, proč by bylo nutné používat kardioverter-defibrilátor??
Cílem antiarytmik je snížit výskyt život ohrožujících arytmií. Implantovaná zařízení pak budou méně pravděpodobně fungovat, a proto vydrží déle. Pokud se život ohrožující arytmie vyskytují velmi často, může být nutné přístroj po několika letech vyměnit. Proto je velmi užitečná primární prevence pomocí kardioverteru a antiarytmik a kompletní léčba.
V sekundární prevenci lze použít také kombinovaný přístup. Vždy by však měl být implantován kardioverter-defibrilátor. Pokud jste již prodělali život ohrožující příhodu, není zaručeno, že druhou příhodu přežijete pouze na lécích. Implantace tedy nemá alternativu.
Existuje ještě jedna nuance: i nejsilnější moderní antiarytmické prostředky, stejný Cordarone vykazují poměrně nízkou účinnost, pokud již došlo k jednomu nebezpečnému stavu, a to tím spíše, náhlé srdeční zástavě.
Existují neuspokojivé statistiky. Pokud by se u skupiny pacientů, kteří vyžadují sekundární prevenci, používal pouze jeden lék a nebyl by nasazen kardioverter-defibrilátor, po třech letech by bylo stále úspěšně resuscitováno nejvýše 30 % této skupiny pacientů.
Jedná se o velmi důležitou informaci a pacienti, kteří navštěvují arytmologa, by si ji měli vyslechnout a zeptat se svého lékaře, zda mají nárok na kardioverter-defibrilátor.
Přehled léků na arytmii
| Nominace | název produktu | cena |
| Třída I – látky stabilizující membrány (podobné chinidinům) při arytmiích | Podskupina IA: prokainamid (novokainamid, pronestil, kardioritmin) | 110€ |
| Podskupina IB – Lidokain (Xylokain, Xykain) | 43€ | |
| Podskupina IC – Propafenon (Ritmonorm) | 302€ | |
| Některé léky na arytmii třídy 1 | ETACISIN | 1 455 € |
| TŘÍDA II – BETA-ADRENOBLOKÁTORY Pro arytmie | Anaprilin, Obzidan, Tenormin, Betacard, Betaloc, Egiloc | 24 € |
| Léky na arytmii třídy II, které zpomalují repolarizaci | Sotalol, amiodaron | 98 € |
| třída IV – blokátory pomalých kalciových kanálů u arytmií | Verapamil, Isoptin, Finoptin | 43 € |
| Některé další léky na arytmii | digoxin | 30€ |
Třída I – léky stabilizující membrány (podobné chinidinům) pro arytmie
Léky třídy I, které inhibují automatickou stimulaci srdečního uzlu – sinusového uzlu. Pokud je dávka příliš vysoká na to, aby byla toxická, přestanou být všechny kardiostimulátory aktivní a srdce se zastaví. Existují tři podtřídy: 1a, 1c a 1c. Jejich účinky na akční potenciál myokardu se liší. Například léky skupiny 1 ji zvyšují, léky skupiny 2 ji snižují a léky skupiny 1C ji nemění.
Podskupina IA: prokainamid (novokainamid, pronestil, kardioritmin)
Tento léčivý přípravek je dostupný ve formě tobolek, tablet, tablet s pomalým uvolňováním a ampulí pro intravenózní injekci. Prokainamid snižuje vodivost téměř ve všech částech srdce. Komory, předsíně, struktury těsně pod atrioventrikulárním uzlem. Důležitou vlastností tohoto léku je, že zvyšuje práh fibrilace, ale to je při intravenózním podání, zatímco tablety mají krátkodobý účinek na zvýšení prahu komorové fibrilace.
Novokainamid inhibuje čtvrtou fázi depolarizace a pomáhá u těch arytmií, kde je zvýšená automatičnost sinusového uzlu. Jeho účinek je závislý na dávce a jeho antiarytmický účinek je způsoben aktivním metabolitem, který se vytváří v játrech. Hrozí však prudký pokles krevního tlaku, protože rozšiřuje periferní cévy.
Po užití tablet nastupuje účinek přibližně po 10 minutách a při nitrožilním podání je účinek okamžitý. Plného účinku dosahuje po hodině a půl a vydrží 5 až 10 hodin. Podle arytmologů jsou krátké kurzy lépe snášeny než delší. Pokud jej však užíváte dlouhodobě, může zvýšit riziko systémového lupus erythematodes, i když působí velmi dobře.
Velmi důležitým bodem při použití tohoto léku je časné pooperační období po koronárním bypassu pro ischemickou chorobu srdeční. Při podání do 4 dnů po operaci významně snižuje riziko poruch rytmu, jako je fibrilace síní a komorová tachykardie. Dalšími indikacemi volby by byly prolongované epizody komorových arytmií, extrasystoly, supraventrikulární tachyarytmie, jako je flutter síní, Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom, který se může projevit jako fibrilace síní.
Novokainamid je vysoce kontraindikován při těžké srdeční blokádě, při systémovém lupus erythematodes a pokud pacient užívá srdeční glykosidy. Nežádoucí účinky mohou zahrnovat akutní pokles krevního tlaku, bolest hlavy agranulocytózu a další stavy.
Při léčbě novokainamidem je třeba dodržovat zvláštní opatření. Jedná se o kontrolu sérového kreatininu, pravidelné krevní testy, titry antinukleárních protilátek pro systémový lupus erythematodes. Novokainamid je k dispozici u ruské společnosti Organika a balení tablet stojí 120 koruna.
Podskupina IB – Lidokain (Xylokain, Xykain)
Lidokain je samozřejmě mnohem známější jako lokální anestetikum, např. pro malé operace v zubním lékařství. Je to také účinné antiarytmikum, které na rozdíl od novokainamidu neblokuje pouze otevřené sodíkové kanály, ale i ty, které jsou inaktivované. Léky této skupiny nemají téměř žádný vliv na vedení uvnitř srdce, a proto neovlivňují rozšíření komorového komplexu QRS (doba kontrakce se neprodlužuje). Lidokain působí selektivně na poškozenou tkáň myokardu, např. při ischemii, a vytváří ložiska lokální blokády vedení. Důležité je, že lidokain má velmi malý vliv na tonus autonomního nervového systému, na rozdíl od novokainamidu nesnižuje krevní tlak ani nesnižuje frakci srdečního výdeje.
Lidokain, stejně jako ostatní léky této skupiny, je indikován při vzniku komorových arytmií u akutního infarktu myokardu, komorových arytmií v důsledku předávkování srdečními glykosidy, při tzv. digitalisové intoxikaci. Indikace – a další poruchy komorového rytmu, jako jsou extrasystoly, tachykardie.
Resuscitátoři rádi používají lidokain při poruchách rytmu během operace nebo například při srdeční katetrizaci. Lidokain je vždy podáván intravenózně, pacienti nedostávají lék v tabletách doma. Podávají se během 3 až 4 minut a neměly by se podávat příliš rychle, protože mohou rychle spadnout do toxického rozmezí dávek. někdy se podává intramuskulární injekcí, ale v zahraničí se používají stříkačky pro dospělé, kteří si mohou intramuskulárně aplikovat 2 ml lidokainu k zastavení arytmie. Tablety byly vyřazeny, protože mohou velmi rychle překročit terapeutickou dávku a dostat se do toxického rozmezí.
Lidokain by neměli užívat pacienti s atrioventrikulární blokádou, Wolffovým-Parkinsonovým-Whiteovým syndromem. Pokud si vzpomínáte, předchozí lék, novokainamid, byl indikován pro tento stav, ačkoli léky patří do stejné třídy, ale v různých podskupinách. Lidokain by neměl být podáván osobám se závažným onemocněním jater a zejména by neměla být kombinována lokální anestetika s přídavkem adrenalinu, protože existuje výrazné riziko vazokonstrikce a vzniku ischemie.
Nežádoucí účinky lidokainu jsou závislé na dávce a je možná bradykardie a zástava sinusového uzlu. Může se objevit ospalost a bolesti hlavy, necitlivost končetin, parestézie, dvojité vidění a svalové záškuby. Vzhledem k tomu, že lidokain může interagovat s jinými antiarytmiky, např. novokainamidem, je bez konzultace s arytmologem naprosto zakázáno přidávat jakékoli další léky.
Lidokain je jedním z nejlevnějších léků a lze ho koupit téměř v každé lékárně, rozhodně ne jako antiarytmikum, ale jako lokální anestetikum. Není určen pro domácí použití v Rusku. Můžete si koupit 10 lahviček po 2 ml 2% lidokainu, které vyrábí společnost Biosintez, dokonce za 20 koruna.
Podskupina IC – Propafenon (Ritmonorm)
Kardiostimulační léky v této podskupině zabraňují činnosti rychlých sodíkových kanálů v myokardu a nemají žádný vliv na rychlost akčního potenciálu, ale v některých svazcích zpomalují přenos impulzu. To je jasně patrné na EKG. Propafenon způsobuje prodloužení komorové kontrakce, které se projevuje rozšířením komorového komplexu. Tyto léky mají silný antiarytmický účinek, protože jsou poměrně silnými inhibitory vedení. Ale bohužel propafenon je jediný „bílý a nadýchaný“. V současné době je to tedy pravděpodobně jediný lék v této třídě, který se používá.
V devadesátých letech proběhla velká dvojitě zaslepená, randomizovaná, placebem kontrolovaná studie s názvem CAST. Ukázalo se několik překvapivých věcí. U všech pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu a u nichž se vyskytly komorové extrasystoly, které byly asymptomatické, bylo po dlouhodobé léčbě touto skupinou léků, konkrétně enkaenidem a flekainidem, prokázáno zvýšení celkové úmrtnosti. Posuďte sami: ve skupině, která dostávala placebo, tedy figurínu, byla úmrtnost 3 %, ale při užívání antiarytmik to bylo až 10 %. Tato skutečnost přišla jako blesk z čistého nebe a následoval úpadek této oblíbené, a dokonce prestižní podtřídy.
Jediným lékem, který nepřichází v úvahu, je propafenon, který se používá v přípravcích Rhythmol, Propanorm, Normorhythm. Má komplexní účinek. Propafenon má vlastnosti lokálního anestetika, slabé beta-blokátory a kombinovaný účinek antagonisty vápníku. Přesto je bezpečný, pokud jde o opatrné zastavení různých komorových a supraventrikulárních arytmií. Propafenon však může způsobit některé špatné věci, jako je zvýšení tlaku v pravé srdeční a plicní tepně a snížení srdečního indexu, a proto by neměl být podáván pacientům, kteří mají ejekční frakci nižší než 50 %.
Propafenon se nyní používá pouze u komorových arytmií, které jsou vysoce život ohrožující. Dříve se používal u různých komorových a supraventrikulárních arytmií, ale získal nepříjemný proarytmický účinek, který se objevuje u téměř 20 % všech pacientů.
Propafenon je kategoricky kontraindikován u pacientů s kardiogenním šokem, špatně kontrolovaným srdečním selháním, vzácnými srdečními rytmy (bradyarytmie), slabostí sinusového uzlu, těžkou atrioventrikulární blokádou, bronchiálním astmatem nebo těžkou obstrukční plicní nemocí. Propafenon může mít vedlejší účinky, jako je flutter síní a dokonce srdeční zástava, ale pokud není podáván bezpečně ve vysokých dávkách. Po tomto vedlejším účinku již nelze nic dělat, ale stále je možné přidat. Halucinace, zmatenost, poškození jater, anémie, plešatost a impotence, systémový lupus erythematodes a dokonce deprese. Seznam je docela slušný. Přesto se propafenon používá v krátkých kúrách u závažných stavů. Jedno balení 50 tablet přípravku Ritmonorm bude stát v průměru 540 koruna. Vyrábí ji společnost Abbot.
Samostatným lékem proti arytmii třídy 1 je Etacizin
Etacizin (diethylaminopropionyl etoxykarbonylaminofenothiazin) je dodáván v tabletách a roztoku, rovněž snižuje vstupní proud sodíkových iontů a má výrazný antiarytmický účinek u komorových a supraventrikulárních arytmií, kde jiná antiarytmika selhala. Výrazný vliv na srdce při EKG vyšetření. PQ interval je prodloužen o 17 % a komorový QRS komplex je rozšířen o 25 %. Puls tedy trvá o čtvrtinu déle, než se komory stáhnou.
Za nejvýznamnější nežádoucí účinek podávání přípravku Etacizin je považována arteriální hypotenze, která v kombinaci s inhibicí intraventrikulárního a atrioventrikulárního vedení může situaci ještě zhoršit. Pokud tedy máte nízký krevní tlak, možná se mu budete muset vyhnout, navzdory jeho výhodám. Podává se intravenózně, poměrně pomalu rychlostí 10 mg za minutu. 50 mg tablety, 3krát denně, ale ne více než 200 mg denně. Může mít také nebezpečné proarytmické účinky, způsobovat dušnost a bušení srdce, a při užívání vysokých dávek může způsobit plicní embolii a dokonce infarkt myokardu. V 15 % případů se u pacientů vyskytly závratě, v 10 % případů nevolnost a dokonce i retence moči. Navzdory tomu je Etacizine poměrně drahý. Balení 50 tablet, které lze užívat po dobu 3 týdnů, stojí v průměru 1500 koruna. Etacizin vyrábí lotyšská společnost Olainpharm.
Je třeba říci, že na základě studií provedených v posledních desetiletích dvacátého století je nyní známo, že antiarytmika třídy 1 mohou při dlouhodobém kontinuálním užívání zvyšovat úmrtnost pacientů s arytmiemi. Léky třídy 1 se dnes používají zřídka – pouze k odstranění příznaků arytmie nebo k udržení normálního, sinusového rytmu u pacientů, kteří mají fibrilaci síní u zdravého srdce (bez organických změn – dilatace komor, hypertrofie, anomálie chlopní). Nepoužívají se k prodloužení života a nepodávají se osobám s vysokým rizikem náhlé smrti.
Čím byly tyto léky, které se hojně používaly v osmdesátých letech, nahrazeny?? Došlo k revoluci v lékařských technologiích: objevily se defibrilátory, kardioverze, nové, minimálně invazivní chirurgické zákroky na převodním systému srdce a zavedení nových léků.
Beta-adrenoblokátory třídy II
Jsou mnohem bezpečnější než léky třídy 1, používají se k léčbě vysokého krevního tlaku a často se užívají dlouhodobě, ale ovlivňují srdeční vedení a automatickou regulaci pulzu. Všechny léky této skupiny specificky inhibují adrenergní stimulaci zdrojů rytmu. V důsledku toho se snižuje elevace akčního potenciálu, zvyšuje se elektrický práh vzruchu pro buňky myokardu (myokardiocyty) a snižuje se rychlost vedení vzruchu.
Nebudeme zde rozebírat jednotlivé skupiny beta-adrenoblokátorů, pouze uvedeme, že současné indikace pro jejich obecné použití jsou velmi, velmi široké. Jedná se o vysoké neboli supraventrikulární arytmie od sinusové tachykardie po fibrilaci síní – přirozeně nejprve vzniká fibrilace síní. Jedná se o komorové arytmie ve formě extrasystol. Blokátory jsou indikovány u hypertrofické kardiomyopatie, při stresu (protože srdce se více stahuje pod vlivem adrenalinu) a u paroxysmálních supraventrikulárních tachykardií. Používají se v prevenci opakovaných komorových arytmií, včetně prevence náhlé srdeční smrti u pacientů po srdečním infarktu. Bylo prokázáno, že použití beta-adrenoblokátorů zvyšuje přežití, například u pacientů s fibrilací komor.
Propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol. Mnohem častější jsou však anaprilin, obzidan, tenormin, betacard, betaloc, egilok. Nejdražším v současnosti široce používaným lékem je Betaloc, který vyrábí švédská společnost Astrazeneca. Jedna lahvička obsahující 100 tablet po 100 mg stojí v průměru 490 koruna., Který je navíc levný.
Ačkoli je léčba beta-adrenálními blokátory arytmií široce předepisována, má také mnoho úskalí. Je třeba vzít v úvahu vedlejší účinky – hypotenzi, možnou přítomnost skryté sympatomimetické aktivity, možnost bronchospasmu a mnoho dalších účinků, jejichž hodnocení přenecháme odborníkům.
Léky na arytmii třídy III, které zpomalují repolarizaci (sotalol, amiodaron)
Amiodaron téměř bezkonkurenčně kraluje třetí třídě antiarytmik, následován sotalolem a bretiliumtosylátem. Vezměme si amiodaron, který je velmi rozšířený v nemocnicích a na pohotovostech a je jedním z hlavních antiarytmik.
Amiodaron (Cordarone), který je dostupný ve formě tablet a roztoku. Účinky amiodaronu na srdeční rytmus jsou mimořádně komplexní a dalo by se říci, že podobně jako u všech tříd antiarytmik „od každého trochu“. Nebudeme zde popisovat jeho účinky, protože by to vydalo na celou knihu. Stojí jen za to říci, že je to nejsilnější dostupný antiarytmický lék, a co je nejdůležitější, dokáže odstranit fibrilaci komor a přivést člověka zpět z klinické smrti.
Dlouhodobá léčba amiodaronem snižuje výskyt komorové fibrilace a komorové tachykardie přibližně o polovinu, ale je to jednosměrná hra: pokud se přestane podávat, prognóza závažné arytmie se zhorší. Tablety amiodaronu jsou účinné nejen po nouzové defibrilaci, ale mohou také zvrátit fibrilaci síní na normální sinusový rytmus, a to až v 86 % případů. I když pacient s poruchou rytmu vyzkoušel před podáním Amiodaronu mnoho různých léků a neustále potřeboval kardioverzi – tj. elektrickou stimulaci – byl Amiodaron účinný ve 20 % těchto obtížných případů.
Intravenózní amiodaron rychle pomáhá u starších osob s tachykardickou fibrilací síní, která se nedaří ukončit a postupně se zhoršuje. Požití amiodaronu již po jedné hodině vede k průměrnému poklesu srdeční frekvence o 40 tepů za minutu a k výraznému zvýšení nízkého krevního tlaku. Zvýší se srdeční výdej a obnoví se sinusový rytmus. Amiodaron také poměrně dobře funguje v kombinaci s léky, jako je digoxin, chinidin, propafenon. Mezi další indikace použití amiodaronu patří prevence arytmií při operacích na otevřeném srdci, léčba nebezpečných arytmií atd.
V USA byly například přijaty národní pokyny pro intravenózní podávání amiodaronu při život ohrožujících arytmiích. Celková denní dávka během prvních 24 hodin by měla být přibližně 1000 mg nebo 1 g. Významně snižuje riziko celkové mortality u závažných arytmií.
Na každém sudu medu je však nějaká moucha. Amiodaron by neměl být používán u pacientů se slabostí sinusového uzlu a bradykardií, s nízkou ejekční frakcí nižší než 40 % (proto je třeba ji zpočátku znát), s atrioventrikulární blokádou 3. stupně, s nízkou koncentrací draslíku v plazmě a zejména při léčbě silným diuretikem, s vysokým rizikem ztráty draslíku. Všechny tyto látky mohou při podávání s amiodaronem zvýšit riziko náhlé smrti.
Amiodaron má jeden závažný a potenciálně fatální nežádoucí účinek – pneumonitidu, tj. intersticiální nebo alveolární zánět plicní tkáně s difuzním postižením plic a fibrózou. Pacient bude mít těžkou dušnost a sípání v plicích, hypoxii v krvi, zánět pohrudnice, zvýšenou sedimentaci a horečku. Protože pacient je obvykle starší a má těžkou arytmii, organické poškození srdce – letalita těchto pneumonitid může být až 10 %, což je velmi vysoké číslo. Lék má proarytmický účinek, ale je mírný – maximálně v 5 % případů může způsobit atrioventrikulární blokádu a poškodit játra.
Jednou ze zajímavých vlastností amiodaronu je fotosenzibilizace. Pokud pacient užívá tablety dlouhodobě a v létě je vystaven slunci, exponované části těla se zbarví do fialova, modročervenomodra a do šeda. V některých případech způsobil amiodaron poruchu funkce štítné žlázy, a to jak vzestupnou (hypertyreóza), tak i sestupnou (hypotyreóza), polovina pacientů pociťuje nevolnost, zejména pokud dochází k srdečnímu selhání a dávka amiodaronu je vysoká.
Amiodaron může způsobit náhlý pokles krevního tlaku nebo jiné nepravidelnosti během operace jako prevence arytmií. Zvláštní pozornost je však třeba věnovat intravenóznímu podání amiodaronu. Při injekčním podání roztoku do periferní žíly může dojít k flebitidě, takže aby nedošlo k jejímu „spálení“ amiodaronem, měla by být jeho koncentrace nízká. Kapací koncovka pro intravenózní injekci by měla být ze speciálního materiálu, protože PVC, které je materiálem volby pro běžné kapací koncovky, může adsorbovat amiodaron a snižovat jeho koncentraci v těle. Souhrnně lze říci, že amiodaron je vynikající lék, ale aby nedošlo k zachycení všeho, musel by mít lékař s amiodaronem zkušenosti.
Třída IV – pomalé blokátory kalciových kanálů
Poslední, čtvrtou skupinu antiarytmik představují různí antagonisté vápníku. Ty již nepůsobí na sodíkové, ale na pomalé vápníkové kanály, blokují je a zastavují pomalý tok vápníku do buněk srdečního svalu zvaných myokardiocyty. Z různých přípravků této skupiny mají klinicky významný účinek pouze dva: diltiazem a verapamil, zatímco ostatní zástupci nemají pro arytmie téměř žádné využití.
Verapamil, známý také jako Isoptin nebo Finoptin, je levný a široce dostupný. Například domácí Verapamil vyráběný Irbit Chemical Pharmaceutical Plant bude stát v průměru 50 koruna za balení tablet, zatímco nejdražší dovážený prodloužený Isoptin bude stát 440 koruna za balení 30 tablet.
Verapamil a jeho analogy jsou indikovány v případech supraventrikulární tachykardie, paroxyzmální fibrilace síní a flutteru síní. V tomto případě se lék podává intravenózně, pomalu a nutně na pozadí záznamu EKG během podávání a měření krevního tlaku. Počáteční dávka musí být vždy dodržena. Tablety se obvykle používají k profylaxi nebo k prevenci paroxysmální supraventrikulární tachykardie nebo jiných arytmií podle pokynů lékaře. Obvyklá denní dávka je 240 mg, rozdělená do 3 dávek. Verapamil může interagovat s jinými antiarytmiky, což může být nebezpečné. Pokud například užijete chinidin z první skupiny, může se v důsledku toho vyvinout závažná hypotenze (snížení krevního tlaku).
Některé další způsoby léčby arytmie
Kromě schválených antiarytmik existují i léky z jiných skupin, které se používají k zastavení některých záchvatů arytmie. Především srdeční glykosidy. Velmi dobré s beta-blokátory nebo verapamilem, a to zejména u fibrilace a flutteru síní. Nejčastěji používaným glykosidem je digoxin. Srdeční glykosidy vás však mohou také překvapit. Například u pacientů s paroxyzmální fibrilací síní mohou způsobit, že se trvale změní. Na druhou stranu může být perzistentní forma fibrilace síní ještě benignější než dočasný paroxyzmus. Skutečnost je taková, že tromboembolické komplikace, jako je tromboembolická mrtvice, se mnohem častěji vyskytují při izolovaných epizodách „fibrilace“ než při trvalé formě.
Kromě srdečních glykosidů se předepisují přípravky obsahující draslík, jako je chlorid draselný. Obecně se doporučuje, že pokud má pacient nízkou hladinu draslíku v plazmě, měla by být nejprve kompenzována hypokalémie a srdeční rytmus se může normalizovat při podávání samotného draslíku. Hořčík lze použít také jako antiarytmikum, ale je kontraindikován v případě úplné srdeční blokády. Prvním z nich je síran hořečnatý neboli Magnesia, který lze podávat perorálně.
Závěrem je třeba připomenout, že velmi mnoho léčivých přípravků, o nichž se v tomto materiálu hovoří, je levných, neboť jsou rok co rok zařazovány do Seznamu životně důležitých a nezbytných léčivých přípravků (ZŽP), a to oprávněně.
Čtenář tohoto textu se ptá, jaké jsou opravné prostředky pro arytmii.